Daun Afrika Menghadang Meningitis

Meningitis, hari-hari ini menjadi bab kuliah kesehatan paling populer di dunia nyata dan dunia maya, media jurnalistik konvensional maupun situs-situs elektronik dan medsos. Nyalakan TV, stel radio, buka medsos, selusur online, ada saja yang membagikan informasi atau sekadar komentar tentang penyakit yang menyebabkan kematian komedian Olga. Ceriwis ihwal meningitis ini boleh jadi karena nama besar penderita yang menjadi berita. Ataukah masyarakat terguncang kabar besarnya biaya perawatan rumah sakit kelas internasional? Bisa juga lantaran selama ini nama penyakit ini nyaris tak tergubris dan sekonyong-konyong menyebabkan penderitaan panjang seorang public figure yang sebelumnya nyaris setiap hari merilis canda tawa paling laris.
Jadi, jelas sekarang khalayak langsung cerdas jika ditanya soal penyakit yang menyerang selaput otak dan sumsum tulang belakang dan menyebabkan peradangan. Setidaknya kini orang tahu bahwa meningitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, dan kuman lainnya, dan ada juga sebab-sebab non-infeksi.
Yah sekali klik di sini http://id.wikipedia.org/wiki/Meningitis, kita langsung paham, bahwa begitu banyak penyebab, gejala, efek dan dampak terkait penyakit yang sebenarnya sudah diketahui keberadaannya sejak jaman Yunani kuno Hippocrates dan keemasan arab Avicenna.
Pernah ada wabah besar di berbagai belahan bumi, dan menjadi terkendali sejak ditemukan antibiotik dan vaksin. Epidemik terakhir baru saja usai di afrika sub-sahara, yaitu pada 1996-1997, yang mengakibatkan terjadi 250.000 kasus dan 25.000 kematian. Mengerikan.
Kini kedokteran sudah berkembang dan lebih siap menghadapi meningitis. Namun demikian tetap saja banyak kejutan. Kedokteran dan layanan kesehatan negara semaju Singapura tidak cukup memuaskan dalam memberikan solusi, apalagi rumah sakit dalam negeri. Jadi, yuk kita upayakan tindakan komplementer dan alternatif, selain upaya preventif dengan langkah-langkah higienis.

DAUN AFRIKA YANG SEDANG MERAJA
Saya, lagi-lagi, dan memang sedang tergila-gila, menawarkan obat penawar berupa daun afrika. Sesungguhnya sama sekali bukan obat penawar, bahkan bukan obat. Namun, percayalah, cukup banyak alasan dan dasar, tentu saja semaksimal mungkin dicarikan yang bersifat ilmiah, untuk melawan penyakit yang menjadi epidemik di afrika tertentu itu dengan tanaman asal afrika juga.
Awalnya orang mengenal khasiat daun afrika dari pengamatan perilaku simpanse. Tanaman ini bukan makanan sehari-hari monyet afrika tanpa buntut itu. Hewan, yang tergolong cerdas dan banyak diajak main film ini, mungkin juga tahu, bahwa rasanya pahit nian. Simpanse memakannya jika sedang sakit infeksi, terutama oleh serangan protozoa dan cacing. Dari contoh oleh alam ini lah, manusia menelaah dan mengembangkan pemanfaatan.
Adakah hasil riset biomedis yang menghubungkan meningitis dan daun afrika? Mari kita simak sebagian jurnal ilmiah tentang ini. Selanjutnya akan kita cari lagi hasil-hasil riset klinis yang lebih mendalam.
Para ilmuwan telah menemukan bahwa mengonsumsi daun afrika akan memperoleh manfaat multi-efek untuk gejala-gejala kompleks terkait meningitis, yaitu anti-inflamasi (anti-radang), pereda sakit, dan meningkatkan imunitas melawan kuman.
Aksi anti-inflamasi daun afrika telah dilaporkan dalam British Journal of Pharmacology and Toxicology terbitan 2013. International Journal of Advanced Pharmaceutical and Biological Sciences telah melaporkan hasil riset yang membuktikan potensi daun afrika sebagai analgesik (pereda rasa nyeri).
Sebuah hasil penelitian ilmiah dilaporkan dalam Global Journal of Biotechnology and Biochemistry tentang ekstrak daun afrika yang terbukti meningkatkan angka CD4+. CD4+ ini merupakan parameter yang digunakan dalam studi imunitas (daya tahan tubuh). Lemahnya sistem kekebalan tubuh penderita HIV/AIDS, misalnya, biasa dari waktu ke waktu diukur angka CD4+ ini.
Berikut ini grafik yang menunjukkan bukti aksi daun afrika pada sistem imun dengan parameter sel CD4+.

Para peneliti menyatakan bahwa ekstrak air dari daun afrika dengan dosis 200-800 mg/kg berat badan, dalam penggunaan selama 21 hari, meningkatkan jumlah sel CD+ pada tikus percobaan. Karena itu, kata peneliti farmasi dari 2 perguruan tinggi di Nigeria ini, ekstrak air dari daun tumbuhan yang bernama ilmiah Vernonia amygdalina Del. ini dapat digunakan sebagai peningkat daya tahan tubuh (immune booster) pada kondisi kesehatan yang dikompromikan. Begitu.

Sebagai penutup, teringat kata guru saya dulu, mencegah lebih baik daripada mengobati. Lebih daripada itu, apa pun pengobatan yang sedang dijalani, tidak ada salahnya menjadikan daun yang pahit ini menjadi lalapan penjinak penyakit. Seperti simpanse, jika Anda sakit infeksi, tambahkan sayuran ini sebagai diet, sejauh tidak dilarang dokter.

Daun Afrika, Antioksidannya terbukti tembus masuk ke dalam sel

Daun afrika mengguncang dunia. Mengapa bisa begitu? Para ilmuwan spesialis di Malaysia telah menemukan alasan bukti konsistensi kedahsyatan antioksidan yang terkandung dalam ekstrak air dari daun afrika. Antioksidan yang beragam didapati pada daun afrika ini mampu bekerja tidak saja dalam tataran "teori" yang logis, tetapi praktis empiris.

Setidaknya ada 6 peneliti, dengan latar belakang spesialisasi berbeda, yang menuliskan laporan dalam jurnal bioteknologi yang diterbitkan pada 2012. Mereka adalah Wang Yong Ho, Abdul Hadi Naoman Yousr, dan Noorjahan Banu Alitheen (Department of Cell and Molecular Biology, Universiti Putra Malaysia), Boon Kee Beh (Department of Bioprocess Technology, Universiti Putra Malaysia), Swee Keong Yeap (Institute of Bioscience, Universiti Putra Malaysia), dan Woon San Liang (Spektra Biotek Sdn Bhd).

Potensi ekstrak air dari daun afrika sebagai agen antioksidan in vitro telah lama ditemukan sebelumnya. Pada penelitian ini, mereka melakukan pembuktian kuantitatif atas aktivitas antioksidan daun afrika, tidak saja secara in vitro, tetapi juga in vivo. Pengujian dalam studi ini meliputi DPPH radical scavenging assay, aktivitas superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA) level dan total antioxidant capacity (TAOC).

Pada in vitro DPPH assay menunjukkan bahwa ekstrak daun afrika merupakan agen antioksidan moderat bila dibandingkan terhadap vitamin C. Pada tes  in vivo, peningkatan SOD dan TAOC serta penurunan level-level MDA teramati pada organ-organ dan darah dari hewan percobaan yang mendapatkan perlakuan. Disimpulkan bahwa ekstrak daun afrika berpotensi sebagai agen antioksidan yang dapat melindungi sel-sel pada organ terhadap stres oksidasi.

Sebagai kesimpulan, dapat dikatakan bahwa ekstrak semprot kering (dried spray) daun afrika memiliki aktivitas antioksidan, baik in vitro dan in vivo.
Dalam penelitian ini terbukti daun afrika tidak hanya mampu meningkatkan plasma dan tingkat antioksidan sel darah merah, tetapi juga mampu untuk masuk ke dalam sel-sel hidup di organ dan melindungi mereka dari kerusakan oksidatif, setelah 14 hari konsumsi terus menerus. Hal ini dapat digunakan dalam mengompensasi penurunan kapasitas antioksidan total dalam paru-paru dan hati dan meningkatkan tingkat SOD dalam organ dan darah. Secara keseluruhan hal ini berarti daun afrika mampu mengurangi risiko peroksidasi lipid.

Sebagai perbandingan, banyak tanaman lain yang secara in vitro terbukti memiliki kandungan antioksidan, tetapi secara  in vivo, di dalam tubuh, aktivitas antioksidan tidak terjadi, atau kalau pun terjadi, tidak signifikan. Misalnya teh hijau, dalam suatu penelitian dibuktikan bahwa total kapasitas antioksidannya baru terbukti signifikan pada tingkatan kadar tertentu yang lebih tinggi. Potensi antioksidan dari teh sering tidak tampak nyata pada kenyataannya.

Daun Afrika: Bukti Medis Kanker

The aims of this study were to determine the anti-cancer effects of VA against human breast cancer cells and its possible mechanisms of action. The present report thus delineates the underlying mechanisms by which VA induces cell cycle arrest and apoptosis in the cancer cells. VA inhibited the proliferation of MCF-7 and MDA-MB-231 cells in a time- and dose-dependent manner. In addition, it caused cell-type specific G1/S growth arrest in MCF-7 cells through the suppression of the expression of cyclin D1 and cyclin E, but via a p53-independent pathway. Furthermore, VA increased the number of apoptotic cells as demonstrated by the Annexin V-FITC/PI assay. It inhibited the expression of anti-apoptotic Bcl-2 family members such as Bcl-xL and Bcl-2, and activated pro-apoptotic proteins like Bax and Bak. It further activated caspase-8 and caspase-9 which subsequently induced caspase-3 and/or caspase-7 activation, resulting in PARP cleavage. Crucially, VA blocked ER-α expression, Akt and GSK3β phosphorylation in both MCF-7 and MDA-MB-231 cells. It was also identified that the inhibition of caspases by the general caspase inhibitor, z-VAD-fmk, blocked VA-induced apoptosis in MCF-7 cells, but the cells were not spared from VA-induced apoptosis when p53 transcriptional activity was suppressed by PFT-α. Finally, synergism was observed when VA was combined with doxorubicin.

The results suggest that VA induced a strong cytotoxic effect on MCF-7 and MDA-MB-231 cells by blocking their proliferation, with IC50 values of ≤100 µg/ml, respectively. The IC50 values of water-soluble VA extract in MCF-7 cells reported in other studies demonstrate enormous discrepancy, ranging from 5.6 µg/ml to 1000 µg/ml [2], [15], [16]. As plant extract comprises several different active biological compounds, it is likely that the inconsistency of VA potencies is due to batch variation, in which certain batches may have higher activity than others. Despite the inconsistency of IC50 values, the present study nevertheless confirms the growth inhibitory effect of VA in MCF-7 cells. It was also showed, for the first time, that VA demonstrated its ability to inhibit proliferation of MDA-MB-231 cells at a potency that is slightly lower than that in MCF-7 cells. These results suggest that VA is able to inhibit the proliferation of human breast cancer cells regardless of the cell type, highlighting its broad-spectrum cytotoxic effects.

Despite the fact that VA inhibited growth of both MCF-7 and MDA-MB-231 cells, it blocked proliferation by inducing cell cycle arrest at G1/S phase in MCF-7, but not in MDA-MB-231 cells. This selective effect of VA thus prompted an analysis of the differential changes in cell cycle regulatory proteins induced by VA. Western blot analysis has revealed that VA induced activation of p53 and p21 while suppressing the expression of cyclin D1 and cyclin E in MCF-7 cells. This provides strong evidence that VA arrested MCF-7 cells in the G1 phase, thereby inhibiting their progression to the S phase. However, there were no significant changes in the expression of p53, p21, cyclin D1 and cyclin E after VA treatment in MDA-MB-231 cells. Owing to this observation, this study made the postulation that this selective effect of VA on cell cycle arrest in MCF-7 cells could be due to the difference in p53 status between the two cell lines. Unexpectedly, the partial suppression of p53 transcriptional activity by PFT-α failed to reverse the cell cycle arrest induced by VA in the MCF-7 cells as shown in Figure 8. Thus, it is possible that the VA-induced cell cycle arrest in MCF-7 cells may be independent of p53.

Although p53 may not responsible for the VA-induced cell cycle arrest in our study, the increased expression as detected by western blotting is believed to be due to the DNA damage induced by VA. This postulation can be supported by a report in which VA was shown to induce minimal DNA damage in MCF-7 cells as assessed by alkaline single cell gel electrophoresis (Comet) assay [2]. Since it is widely agreed that DNA-damage response is integral to the actions of p53 as a tumour suppressor, it is believed that VA can induce DNA damage in MCF-7 cells, which in turn activates p53 due to the release from Mdm2, and subsequently triggers various downstream effects.

The results from this study indicated that VA induced apoptosis in MCF-7 and MDA-MB-231 cells as measured by flow cytometry. At the molecular level, VA treatment down-regulated the expression of Bcl-2 and Bcl-xL and up-regulated the expression of Bax and Bak in MCF-7 and MDA-MB-231 cells. This suggests the inhibition of the anti-apoptotic signal and the induction of the pro-apoptotic signal, thereby affecting the mitochondrial permeability. Given that the results showed the activation of caspase-9, it is possible that VA stimulated the release of cytochrome c, which in turn facilitated the formation of apoptosome complexes. The results also showed the activation of caspase-3 and caspase-7 in MDA-MB-231 cells, and caspase-7 in MCF-7 cells, after which both were followed by PARP cleavage. One possible mechanism by which VA induces apoptosis is thus through modulating the expression of Bcl-2 family members to affect membrane permeability, which in turn results in the sequential activation of caspase-9, caspase-3 and/or -7 and ultimately, PARP cleavage. These observations are in agreement with a report in which VA was shown to alter the cell membrane permeability in MCF-7 cells [16]. The results also indicate that VA induces apoptosis partly through the activation of caspase-8 in MCF-7 and MDA-MB-231 cells. However, the mechanism by which VA activates caspase-8 remains to be elucidated. Nevertheless, this study suggests another possible mode of action by which VA induces apoptosis through the induction of the extrinsic apoptotic pathway. It is still unclear whether VA-induced activation of caspase-8 can cleave Bid, which is a BH3-only pro-apoptotic protein that can initiate the mitochondrial pathway. Further research on the expression of Bid is required to determine if cross-talk between the mitochondrial intrinsic pathway and the death-receptor-mediated extrinsic pathway does exist in VA-induced apoptosis.

Although caspase may be a necessary factor in the execution of programmed cell death, the process of caspase activation is not the sole factor in determining the triggering of apoptosis. Some studies have reported the model of caspase-independent cell death in different cell types, such as Jurkat, MCF-7 and Hela cells [17]-[19]. Therefore, it is important to determine if VA-induced apoptosis can still occur in the presence of the caspase inhibitor, z-VAD-fmk. Z-VAD-fmk is a cell-permeable tripeptide inhibitor which contains aspartate residue and fmk group, mimicking the cleavage site of caspase and forming a covalent inhibitor/enzyme complex [20]. It works by binding irreversibly to the catalytic site of caspases [20]. The results from this study highlight the important role of caspases in VA-induced apoptosis in MCF-7 cells because the inhibition of caspase activity by z-VAD-fmk abolished the PARP cleavage, suppressing the overall apoptosis induced by VA. It is thus possible that VA inhibits the growth of MCF-7 cells through the induction of caspase-dependent apoptosis.

By contrast, the results showed that VA-induced apoptosis in MCF-7 cells was not mediated through a p53-dependent pathway. For the past three decades, p53 has been the subject of intense research interest. The p53 tumour suppressor has been termed ‘the guardian of the genome’ because of its pivotal role in safeguarding the integrity of genetic information in response to various genotoxic injuries [21], [22]. Besides the previously mentioned role of suppressing growth arrest, the induction of apoptosis is one of the central activities by which p53 exerts its tumour-suppressing function. It has been widely known that p53, as a transcription factor, promotes apoptosis through the transcription of its target genes such as Bcl-2 family members. However, an increasing number of studies has shown the existence of a transcription-independent mechanism – i.e. a direct localization of p53 to the mitochondria, such that p53 can interact directly with Bcl-2 or Bcl-xL to promote apoptosis [22], [23]. Thus, it is of paramount importance to determine whether p53 plays a p53 transcription-dependent or independent role in the VA-induced apoptosis. The results obtained from the study showed that blocking the p53 transcriptional activity in MCF-7 cells by PFT-α could not reverse the VA-induced apoptosis as indicated by Annexin V-FITC/PI assay and western blot analysis. It is likely that VA-induced apoptosis in MCF-7 cells may not occur via a p53 transcription-dependent mechanism. However, further research is required to determine whether it is a p53 transcription-independent mechanism or a pathway that is independent of p53 altogether, by using pifithrin-mu (PFT-μ) in addition to PFT-α. PFT-μ works by reducing the binding affinity of p53 to Bcl-2 and Bcl-xL, thereby inhibiting its binding to mitochondria, but without affecting its transactivation activity [12]. It can help to determine if the apoptosis is independent of p53 transcriptional activity. If both PFT-α and PFT-μ fail to reverse the VA-induced apoptosis, it would mean that the VA-induced apoptosis is independent of p53 altogether.

Hormone receptor status has been recognised as the most important prognostic and predictive factor for response to hormonal therapy [24]. As ER status is used as a determinant factor for the current breast cancer treatment [14], agents that can compromise ER signalling promise to be clinically important therapeutic drugs. ER-α is one of the isoforms of ER, which acts as a transcription factor to initiate the transcription of specific target genes upon activation by estrogen [25]. A crucial finding from this study was that besides modulating the expression of apoptosis-regulating molecules, VA also mediates its effects through down-regulation of ER-α expression in MCF-7 cells. Since around 70% of diagnosed breast cancers are ER-positive which express ER-α in particular, the ability of VA to inhibit ER-α expression suggests the potential clinical significance of VA. Although it is widely known that MDA-MB-231 is an ER-negative breast cancer cell line, western blot analysis has revealed a basal level of ER expression. This observation can be supported by the studies conducted by Ford et al. [26] who showed that both MCF-7 and MDA-MB-231 cell lines express ER-α and ER-β using flow cytometry, reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and western blot analysis [26]. Despite the low expression of ER-α in MDA-MB-231 cells, VA was able to reduce its expression, suggesting its high sensitivity towards ER-α. These results provide the basis for future research to further elucidate the potential application of VA as an anti-estrogenic therapeutic agent.

One of the downstream signalling pathways of ER is Akt, which is the master regulator of cell growth and is closely linked to cell survival [27], [28]. The results from this study demonstrate the ability of VA to inhibit the phosphorylation of Akt at Threonine 308 residue, implying the suppression of cell survival and proliferation signals in both MCF-7 and MDA-MB-231 cells. Inhibition of Akt activation is associated with a pro-apoptotic effect by induction of the Bad pro-apoptotic proteins of the Bcl-2 family, leading to apoptosis [28]. Furthermore, Akt inhibition led to the suppression of phosphorylation of GSK3β, which targets cyclin D1 for proteasomal degradation, resulting in cell cycle arrest in the G1 phase [27]. Hence, Akt signalling pathway may be one of the mechanisms of VA in the induction of cell cycle arrest and apoptosis. Other upstream kinases such as PDK1 and PI3K, as well as downstream proteins like JNK, are to be further studied in order to elucidate the actions of VA fully.

There has been growing interest in combination therapy as it induces a greater effect in the improvement of patients' survival [29]. Since cancer is the result of the accumulation of numerous mutations, it is rational to combine two or more drugs with different mechanisms of action to increase cell killing. VA was thus combined with a current chemotherapeutic alkylating agent, doxorubicin, to determine their synergistic effect in human breast cancer cells. Doxorubicin exerts its effects by intercalating base pairs between DNA, thereby inhibiting both DNA and RNA synthesis. In addition, it mediates its main cytotoxic action through inhibiting the activity of topoisomerase II, which is an enzyme responsible for the uncoiling of DNA [30]. These two different mechanisms of action result in DNA disruption that eventually leads to cell death. However, it has been found to be associated with adverse events such as increased risk of bleeding and infection, loss of appetite, cardiac damage and heart failure. In this study, a synergistic effect was observed when VA was combined with doxorubicin in both MCF and MDA-MB-231 cells. This suggests that the combination of VA and doxorubicin at certain concentrations may ameliorate the side effects of doxorubicin treatment. Importantly, the effect of doxorubicin is cell cycle non-specific while that of VA is believed to be G1/S phase-specific. This difference in the mechanism of action allows for more attacks at multiple phases of the cell cycle to accelerate the treatment process, possibly preventing resistance from occurring. Therefore, the synergistic effect was more significant in MCF-7 than MDA-MB-231 cells because VA induces G1/S cell cycle arrest only in MCF-7 cells, which results in more attacks as compared to that of MDA-MB-231 cells. Moreover, different mechanisms of action limit the overlapping toxicities, improving the results of the overall treatment. Hence, these results suggest that VA can act as a complement to current treatment. It is therefore worthwhile to further examine the mechanisms of this synergism so as to evaluate the reasonable applications of VA in human breast cancer treatment.

Conclusion

In conclusion, VA shows anti-cancer effects in MCF-7 and MDA-MB-231 cells. The effect was mediated through the inhibition of cell proliferation of the breast cancer cells. A novel finding was that the underlying mechanisms of this growth inhibition induced by VA involved the suppression of ER-α and the phosphorylation of Akt, stimulation of cell-specific G1/S cell cycle arrest and the induction of apoptosis through both extrinsic and intrinsic apoptotic pathways. In addition, the VA-induced apoptosis in MCF-7 cells is likely to be caspase-dependent and not p53 transcription-dependent, while the cell cycle arrest is independent of p53. VA also exhibited synergism when combined with doxorubicin, suggesting that it can complement current chemotherapeutic treatment. By detailing the complex mechanisms involved in breast cancer cells, this study confirms the hypothesis, demonstrating the potential applications of VA as an anti-cancer drug and thus paving the way for further research on VA in the field of anti-cancer drug discovery.

Daun Afrika: Manfaat Medis dan Peluang Bisnis

Daun afrika saat itu belum diketahui bahwa begitu nama tumbuhan misterius ini. "Bawa ini, tanam nanti di Bandung, makan daunnya selembar sehari," hanya itu yang dikatakan bibi angkat, yang keturunan Tionghoa asal Medan, saat kami akan pulang dari kunjungan ke rumahnya di kawasan Poris, Tangerang, 2 tahun silam.
Dia, yang terlihat awet muda ini, tidak tahu nama dan manfaat sebenarnya dari tanaman perdu ini, yang bisa mencapai tinggi 5 meter. Waktu itu saya berpikir mungkinkah tanaman ini jawaban atas pertanyaan saya yang nyinyir soal rahasia kesehatan tubuhnya. Di usianya yang mendekati 90 tahun, ia tampak seperti wanita usia 60 tahunan, masih bisa bekerja keliling dunia, dengan tugas yang sangat berat untuk wanita seusia dia: baby sitter. Ia sudah menyambangi USA, Aussie, Hongkong, Taiwan, Jepang, dan entah negara mana lagi yang belum sempat dia ceritakan.
Sesampainya di rumah kami, stek-stek bibit bertunas itu ditanam di halaman rumah yang terbilang sempit. Dijajar tepat di samping pagar, agar sekalian nantinya menjadi pagar hidup, persiapan menggantikan pagar besi itu, saat suatu hari keropos dan rubuh. Enam bulan kemudian potongan-potongan sejengkal itu sudah tumbuh mencapai ketinggian 2 meter, dengan batang yang masih hijau dan lunglai. Setelah setahun, pohon ini tumbuh lebih tinggi, dengan daun yang hijau dan subur. Sayangnya, saya belum tahu nama, manfaat, dan prospek tanaman ini.

Yang pasti rasanya pahit minta ampun, tetapi jika dikuat-kuatkan untuk melumatnya, lama-kelamaan muncul rasa dan sensasi manis. Saya percaya tanaman ini berkhasiat dan berpotensi menghebohkan dunia pertanaman. Karena itu saya keberatan saat istri meminta menebangnya karena bentuknya yang kurang elok untuk tanaman "etalase" rumah, dan tidak jelas "masa depan"nya.
Untunglah, akhirnya misteri terungkap saat saya berkunjung ke rumah seorang teman. Di pekarangannya juga tumbuh sebatang pohon serupa. Langsung saya tanya. Dia bilang ini tanaman sudah heboh di mancanegara. Namanya pohon daun afrika selatan; bisa menyembuhkan kanker dan diabetes. Hah?!
Memerlukan waktu 6 bulan untuk saya menelusuri nama asli dan nama ilmiah. Di dunia maya kita tidak menemukan informasi memadai dengan hanya mengetik daun afrika selatan atau south africa leaf. Saya sudah bertanya kepada 2 ahli sistematika tumbuhan di perguruan tinggi, mereka pun menemukan jalan buntu. Dengan memaksakan diri membaca situs berhuruf mandarin, akhirnya saya menemukan bahwa tanaman ini bernama ilmiah Vernonia amygdalina Del. Dengan terungkapnya jatidiri tumbuhan ini, maka dengan mudah kita menemukan laporan jurnal-jurnal ilmiah dan medis yang mengupas posisi, peran-fungsi, kandungan zat aktif, serta yang terpenting manfaat medis bagi manusia.
Kendala rasa pahit coba diatasi. Daun-daun dibuat menjadi teh, dengan daun segar maupun kering. Sisa daun masih terasa pahit, sayang belum diperoleh resep untuk mengolahnya. Rasa teh juga masih kurang sedap.
Upaya lain adalah memasukkan daun, yang telah dikeringkan dan dibuat serbuk, ke dalam kapsul. Suatu ketika saya mencoba memfermentasi teh herbal daun afrika. Eureka! Ketemu cara nikmat memperoleh sehat dengan daun afrika: minuman fermentasi yang diberinama Frink.

Minuman ini rasanya manis, masam, pahit, dengan proporsi seimbang. Tentu saja memerlukan percobaan dan FGD (focus group discussion) untuk menentukan adonan rasa yang paling banyak diterima konsumen. Kegiatan icip-icip kepada tetangga dan teman adalah rutinitas sampai formula produksi yang tepat ditetapkan sebagai SOP (standard operational procedure).

Beberapa teman yang mencoba rasa dan khasiatnya memberikan laporan. Efek yang paling dominan dan bersifat konsisten, kata mereka, adalah enak tidur dan menyembuhkan insomnia. Yang lain mengatakan bangun tidur segar dan stamina terjaga untuk bekerja sepanjang hari.

Manfaat medis belum banyak yang melaporkan, karena memang kebanyakan yang mencoba minuman ini bukanlah dengan motif berobat. Mereka sekadar mau mencoba saja, melunasi rasa penasaran. Sementara ini saya percayakan mengenai khasiat itu dari jurnal medis dan klinis. Yang penting daun afrika ini mulai berguna sebagai bisnis.

(BERSAMBUNG)

Harga Daun Afrika

Seorang Ibu berumur paruh baya, dibantu kerabatnya, memotong ranting daun afrika, di sebuah perumahan di kawasan Kopo Sayati, Bandung. Dia memanen, mencacah, dan menjemur daunnya, sedangkan ranting berukuran sedang itu dibuat stek seukuran sejengkal lebih untuk ditanam di lahan lain. "Daun segarnya pahit sekali; lebih enak dijadikan teh setelah dikeringkan," katanya menjelaskan maksud dan tujuan penjemuran.

Di Amerika Serikat, daun yang dikeringkan semacam ini, dikemas dengan alumunium foil dan berjendela plastik, dijual melalui www.amazon.com. Daun afrika kering ini menjadi bernilai dan berharga... tinggi.

daun afrika menjadi teh herbal

Untuk sekantong ukuran di atas, situs penjualan online terbesar di dunia mematok harga $9,5. Sungguh suatu harga yang fantastik untuk ukuran daun yang diolah dengan mudah seperti yang dilakukan Ibu di atas. 

"Saya memperoleh stek bibitnya dari kenalan, ditanam dan tumbuh cepat, tanpa pemeliharaan rumit, tanpa pupuk, tanpa pestisida," jelas Ibu itu. "Tidak perlu keluar biaya, tapi khasiatnya terasa."

Menurut Ibu yang sempat stroke ringan akibat sakit kencing manis ini, kadar gula darahnya berangsur stabil, dan keluhan tidak nyaman di sekujur tubuhnya sirna. "Nyeri dan pegal hilang."

101 Aneka Olahan Daun Afrika: Meningkatkan Khasiat, Memudahkan Pemanfaatan

Frink, manis, masam, pahit, segar dan berkhasiat

Daun afrika khasiatnya telah sangat nyata dibuktikan oleh riset ilmiah dan klinis, maupun kesaksian/testimoni konsumen. Hanya saja belum semua orang sanggup mengonsumsinya, sebab pahitnya yang minta ampun. Karena itulah olahan daun afrika banyak yang menanti. Seorang pengobat alternatif di Ujungberung, mengolahnya menjadi teh dan dicampur madu hutan. Jika pas proporsinya, rasanya nikmat sekali. Untuk memberikan kemudahan penyimpanan, fermentasi "teh" bisa menjadi pilihan praktis, selain juga meningkatkan mutu rasa dan memperluas manfaat.

Vernonia Black Soap, sabun virgin coconut oil mengandung ekstrak daun afrika

Beberapa peneliti di belahan dunia lain juga menemukan khasiat daun afrika pada aplikasi kesehatan kulit. Mengolah ekstraknya menjadi sabun mandi dan sabun wajah menciptakan peluang baru pemanfaatan daun yang mudah ditumbuhkan di negeri kita ini.




Selain diproduksi tunggal, daun afrika juga dapat diolah dengan dikombinasikan dengan tanaman herbal lainnya yang juga telah nyata mengandung khasiat. Misalnya digodog bersama angkak, kulit pohon raru, daun atau kulit kina, dll. Eksperimen di tempat kami telah menghasilkan aneka minuman kesehatan yang memiliki prospek sebagai minuman ringan yang digemari masyarakat.

Frink Red, fermentasi ekstrak daun afrika plus angkak